Grootste objectieve website voor
 complementaire en alternatieve geneeskunde

IOCOB

Home > Ziekten > Alzheimer > Alzheimer algemene uitleg

Alzheimer algemene uitleg

De ziekte van Alzheimer dankt zijn naam aan de Poolse psychiater Alois Alzheimer, die deze aandoening voor het eerst beschreef. Alzheimer de hersenen van een vijfenvijftig jarige vrouw die voor haar overlijden aan een ernstige vorm van progressieve dementie had geleden. De arts ontdekte in het brein van deze patiënte onder meer amyloïde plaques en kluwen eiwitten die de zenuwen dusdanig beschadigd leken te hebben dat deze hun functie verloren hadden of gestorven waren.
De ziekte van Alzheimer is een progressieve hersenaandoening waarbij geheugenstoornissen en emotionele stoornissen. Het is de meest voorkomende variant van dementie in Nederland. Circa tweederde van de patiënten met dementie heeft de ziekte van Alzheimer.

Veranderingen in de hersenen

Bij Alzheimer worden een aantal kenmerkende veranderingen in het brein aangetroffen, waaronder de afzetting van amyloïde plaques en het ontstaan van zogeheten “tangles”. Amyloïde plaques zijn onoplosbare afzettingen van onder meer bèta-amyloid eiwit die hersenfuncties verstoren.

Deze afzettingen worden veelal als eerste aangetroffen in hersengebieden die geassocieerd zijn met geheugenfuncties, vandaar dat de eerste kenmerken van Alzheimer vaak geheugenstoornissen zijn. Vervolgens worden gebieden die andere cognitieve functies aansturen aangetast.

Een recente neuro-imaging studie heeft aangetoond dat deze plaques zich razendsnel kunnen ontwikkelen, binnen zelfs vierentwintig uur.[1] Neuronale schade treedt daarna vrijwel direct op. Tangles (in het Engels vaak neurofibrillary tangles genoemd) zijn intraneuronale kluwen verstrengelde eiwitten die cellulair transport en communicatie verstoren. Dit leidt tot grootschalige sterfte van neuronen in de hersenen.

Reguliere behandeling

De reguliere behandeling van Alzheimer patiënten is vooral farmacologisch, met pillen. Alzheimer patiënten hebben veelal een verlaagde activiteit van de neurotransmitter acetylcholine in de hersenen. Reguliere medicatie is er meestal op gericht het aanbod acetylcholine in de hersenen te verhogen, door bijvoorbeeld de aanmaak of activiteit van acetylcholinesterase (een acetylcholine afbrekend enzym) te remmen.

Deze medicatie lijkt effectief te zijn bij milde tot matige symptomen. Echter, bijwerkingen zoals misselijkheid en diarree komen relatief veelvuldig voor en kunnen een reden zijn voor patiënten om te stoppen met de therapie.

Teleurstellende resultaten van voedingsstoffen

Er is ook wetenschappelijk onderzoek gedaan naar de mogelijke rol van voedingsstoffen bij Alzheimer.

Zo leek fosfatidylcholine een interessante stof aangezien het theoretisch als voorloper van acetylcholine gebruikt kan worden in de hersenen. Er werd aangenomen dat fosfatidylcholine de hoeveelheid acetylcholine zou kunnen doen toenemen. Klinische studies tot dusver zijn echter teleurstellend: fosfatidylcholine blijkt niet effectief in het verbeteren van de symptomen van Alzheimer. Ook vergroot het niet de beschikbaarheid van acetylcholine in de hersenen. Enkele ‘familieleden’ van fosfatidylcholine, lecithine en fosfatidylserine zijn eveneens onderzocht. Ook hier zijn onderzoeksresultaten teleurstellend.

Lecithine is niet effectief bij Alzheimer en fosfatidylserine lijkt op korte termijn (maar niet op langere termijn!) verbetering te geven van symptomen bij enkele patiënten. Al met al op basis van het huidige onderzoek onvoldoende onderbouwing om deze stoffen interveniërend bij de ziekte van Alzheimer te gebruiken. De enige precursor die na een half jaar positieve resultaten opleverde ten opzichte van een placebopil is choline alfosceraat.[2]

Vitamines 

Oxidatieve stress (‘schade door vrije radicalen’) is ook in verband gebracht met de ziekte van Alzheimer. Bekend is dat amyloïde plaques zelf een bron van oxidatieve stress zijn voor de omgeving. De radicalen die hier ontstaan kunnen (delen van) cellen in de omgeving beschadigen en zo een soort domino-effect creëren. Daarnaast zijn er verhoogde waarden van diverse ontstekingsmarkers aangetroffen in de hersenen van Alzheimer patiënten. De plasmawaarden van de anti-oxidanten ascorbinezuur en bètacaroteen zijn geassocieerd met de prestatie op geheugentaken, hoe lager de anti-oxidant status van deze stoffen, hoe slechter de geheugenprestatie. Dit betekent echter niet dat toediening van deze stoffen ook een verbetering van het geheugen geeft. Zelfs de zeer hoge dosering van 2000 IE vitamine E remt het ziekteproces niet af.[3]

Homocysteïne is een aminozuur in het bloed waarvan hoge spiegels correleren met hart en vaatziekten. Het wordt gezien als een risicofactor voor hart- en vaataandoeningen. Ook bij de ziekte van Alzheimer lijkt homocysteïne een rol te spelen. Zo blijken patiënten gemiddeld 2 keer vaker een verhoogde homocysteïne spiegel te hebben, en lijkt deze spiegel positief gecorreleerd aan de ziekteprogressie.[4][5] Daarnaast laten epidemiologische studies zien dat hoge foliumzuur waarden (waarvan wordt aangenomen dat deze de homocysteïne spiegel verlagen) geassocieerd zijn met een laag risico op dementie en Alzheimer. Helaas is er tot op heden nog geen studie gedaan die de effecten van foliumzuur op de preventie en symptomen van Alzheimer evalueert.

Preventie

Voor veel mensen is de ziekte van Alzheimer een schikbeeld dat ze heel graag zouden willen voorkomen. Vorig jaar is er een Nederlandse neuropsychologe gepromoveerd op een onderzoek naar de invloed van leefstijlfactoren op het risico van Alzheimer. Boukje van Gelder, werkzaam bij het RIVM, bestudeerde gegevens van meer dan 1000 oudere mannen in de FINE studie.[6] Ze vond verschillende leefstijl factoren die beschermend werken tegen Alzheimer. Zo blijkt dat regelmatige lichaamsbeweging, consumptie van vette vis, matig gebruik van koffie (3 koppen per dag) en de huwelijkse staat alle factoren zijn die beschermen tegen aftakeling van de hersenen. Hoe meer visvetzuren er geconsumeerd werden, hoe minder cognitieve achteruitgang er op trad.[7] Koffie gebruik blijkt in deze studie optimaal te beschermen bij gebruik 3 koppen per dag. Het effect nam af boven 4 koppen per dag, maar was evenwel sterker dan voor minimale of niet-koffiedrinkers. Van Gelder denkt dat cafeïne mogelijk een beschermende werking op de hersenen heeft. De huwelijkse staat is in meer onderzoek positief geassocieerd met gezondheid . Mogelijk is dit een gevolg van de sociale steun die ervaren wordt of een sterkere mentale prikkeling. Of deze factoren ook beschermen tegen hersenaftakeling van vrouwen, is met deze studie nog niet onderzocht.

Referentie

[1] Meyer-Luehmann M, Spires-Jones TL, Prada C, Garcia-Alloza M, de Calignon A, Rozkalne A, Koenigsknecht-Talboo J, Holtzman DM, Bacskai BJ, Hyman BT. | Rapid appearance and local toxicity of amyloid-beta plaques in a mouse model of Alzheimer's disease. | Nature. | 2008 Feb 7;451(7179):720-4. doi: 10.1038/nature06616.

[2] De Jesus Moreno Moreno M. | Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer's dementia after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multicenter, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. | Clin Ther. | 2003 Jan;25(1):178-93.

[3] Petersen RC, Thomas RG, Grundman M, Bennett D, Doody R, Ferris S, Galasko D, Jin S, Kaye J, Levey A, Pfeiffer E, Sano M, van Dyck CH, Thal LJ; Alzheimer's Disease Cooperative Study Group. | Vitamin E and donepezil for the treatment of mild cognitive impairment. | N Engl J Med. | 2005 Jun 9;352(23):2379-88. Epub 2005 Apr 13.

[4] Guidi I, Galimberti D, Venturelli E, Lovati C, Del Bo R, Fenoglio C, Gatti A, Dominici R, Galbiati S, Virgilio R, Pomati S, Comi GP, Mariani C, Forloni G, Bresolin N, Scarpini E. | Influence of the Glu298Asp polymorphism of NOS3 on age at onset and homocysteine levels in AD patients. | Neurobiol Aging. | 2005 Jun;26(6):789-94.

[5] Selley ML. | Increased concentrations of homocysteine and asymmetric dimethylarginine and decreased concentrations of nitric oxide in the plasma of patients with Alzheimer's disease. | Neurobiol Aging. | 2003 Nov;24(7):903-7.

[6] van Gelder BM, Tijhuis MA, Kalmijn S, Giampaoli S, Nissinen A, Kromhout D. | Physical activity in relation to cognitive decline in elderly men: the FINE Study. | Neurology. | 2004 Dec 28;63(12):2316-21.

[7] van Gelder BM, Tijhuis M, Kalmijn S, Kromhout D. | Fish consumption, n-3 fatty acids, and subsequent 5-y cognitive decline in elderly men: the Zutphen Elderly Study. | Am J Clin Nutr. | 2007 Apr;85(4):1142-7.

Berichten

  1. Willem Visser schreef:

    Op mijn blog heb ik een artikel over alternatieve behandeling/preventie bij Alzheimer geschreven. Ik besteedt onder andere aandacht aan meditatie, voeding, acupuntuur en craniosacraal therapie. Lees hier:
    http://energyisflowing.nl/blog/2016/08/12/alternatieve-behandelingen-bij-alzheimer-deel-2/

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *

Deze site gebruikt Akismet om spam te verminderen. Bekijk hoe je reactie-gegevens worden verwerkt.