Pijnzenuw-werking platleggen

Het platleggen van de overmatige activiteit van de pijnzenuwen werkt wel, maar is niet voldoende. Met die behandeling loop je tegen grenzen op. Meer en meer is nodig, of de bijwerkingen maken dat je niet meer kan nemen.

Naast de opiaten is er sinds een halve eeuw een hele reeks pijnstillers, die steeds datzelfde doen. De zenuwen 'tot rust brengen'. Bijvoorbeeld de antidepressieve middelen zoals amitriptyline. Of de anti-epileptische middelen carbamazepine en gabapentine.

Al die middelen remmen de overmatige zenuwactiviteit in de pijnzenuwen, via het remmen van de werking van bepaalde receptoren op het membraan van die zenuwcellen. Maar door die remming loopt aanzienlijk minder soepel. De mensen met chronische pijn klagen er over dat ze zich als een zombie voelen. Duf, zwevend, ongeconcentreerd. Logisch, dergelijke middelen leggen niet alleen de pijnzenuwen in een soort coma, maar ook vele andere zenuwen. En bovendien blijkt de pijn vaak maar gedeeltelijk te verminderen met dit soort middelen. 

Het is zelfs zo dat je minstens 5 patienten moet behandelen met deze pijnstillers, wil een ervan echt duidelijk baat hebben bij de behandeling. Dat moet dus anders kunnen! En sinds enkele jaren kan het ook anders, omdat we eindelijk begrepen hebben dat bij chronische pijn naast de zenuwen het bindweefsel in het zenuwstelsel een heel belangrijke rol speelt.

Bij chronische pijn is het zo dat het overactieve zenuwweefsel dat bindweefsel irriteert met een veelheid van neurotransmitters, en daardoor gaat het glia weefsel allemaal ontstekingsstofjes uitscheiden, die de zenuwcellen weer helemaal gek maken. Een negatieve feedbacklus, resulterend in veel en toenemende pijn. 

Dat bindweefsel heet dus het glia-weefsel. In plaats van neuropathische pijn, spreken de insiders de laatste jaren over gliopathische pijn. Daar ligt dus de bron van het pijnprobleem. Wat betekenen die mooie woorden nu eigenlijk? 

Neuropathische pijn wordt Gliopathische pijn: een nieuwe kans voor chronische pijnbehandeling 

Gliopathische pijn: een nieuwe term om aan te geven dat chronische pijn samenhangend met het zenuwstelsel ook voor een groot deel niet veroorzaakt kan worden door de zenuwcellen, de neuronen, maar door de glia-cellen. Dat gliacellen veel belangrijker zijn dan dat we dachten, is inmiddels binnen de wereld van de neurobiologen genoegzaam bekend. Maar nog niet bij artsen en therapeuten!

Deze gliacellen zitten ook stampvol met allerlei relevante receptoren en zijn dus echt niet meer het bindweefsel van ruggenmerg en hersenen. Nu is in verband met de neuropathische pijn een nieuwe term bedacht, die de rol van het glia centraal stelt: " Gliopathic pain". ^[1]

Onderzoekers uit California schreven in oktober 2009 een boeiend overzicht over deze materie, even een stukje harde wetenschap:

Neurons in sensory ganglia are surrounded by satellite glial cells (SGCs) that perform similar functions to the glia found in the CNS. When primary sensory neurons are injured, the surrounding SGCs undergo characteristic changes. There is good evidence that the SGCs are not just bystanders to the injury but play an active role in the initiation and maintenance of neuronal changes that underlie neuropathic pain. In this article the authors review the literature on the relationship between SGCs and nociception and present evidence that changes in SGC potassium ion buffering capacity and glutamate recycling can lead to neuropathic pain-like behavior in animal models. The role that SGCs play in the immune responses to injury is also considered. We propose the term gliopathic pain to describe those conditions in which central or peripheral glia are thought to be the principal generators of principal pain generators.  

De pijn ontstaat aanvankelijk in het zenuwweefsel, in de neuronen, maar wordt in stand gehouden door de stoornissen in het bindweefsel van de zenuwen, het glia weefsel. Dat opent de deur tot een geheel nieuwe behandeling van chronische pijn, niet alleen met stoffen  die de zenuwen kalmeren (de klassieke anti-neuropathische pijnstillers, die we hierboven noemden), maar nu ook door stoffen die het bindweefsel tot rust brengen (glia-modulatoren).

Het boeiende daarvan is, dat de werking waarschijnlijk zelfs beter is, dan de klassieke middelen zoals gabapentine en dergelijke, terwijl er geen zombie gevoel ontstaat! En als tweede plus, het lijkt er ook op, dat dit soort middelen gemakkelijk naast de klassieke middelen gegeven kunnen worden, waarbij de bijwerkingen ervan zelfs minder zouden kunnen zijn. En aangezien de moderne behandeling van chronische pijn zich richt op het geven van verschillende pijnstillende middelen naast elkaar, hebben we hier een boeiend thema bij de horens!

Deze term gliopathische pijn geeft dus aan dat een belangrijk oorzakelijk aspect van chronische en neuropathische pijn gevonden kan worden in de gliacellen met hun stofwisseling. ^[1] Glia en de de daarmee verwante asterocyten worden nu eindelijk als nieuwe 'drugtargets' gezien, om zo betere pijnstillers te kunnen gaan ontdekken. ^[3]

Recent werd dan ook beklemtoond dat in verband met de gedeeltelijke effectiviteit van de huidige pijnstillers, die uitsluitend de zenuwcel als target hebben, nieuwe behandelingsstrategieen die zich richten op de neuron-glia interactie, veelbelovend zijn".^[4]

Het denken over de oorzaak van chronische en neuropathische pijn is in belangrijke mate gerelateerd aan de research-inspanningen van diverse grote farmaceutische industrieen, die de laatste jaren middelen zoals gabapentine, pregabaline en duloxetine op de markt gebracht hebben. De  hypothese over pijn die het meest gehoord wordt, heeft haar wortels dan ook in die zenuwcel zelf, met zijn ionkanalen en neurotransmitters. De werkingsmechanismen van die hedendaagse pijnstillers behoren verder tot slechts tot enkele klassen en zijn niet optimaal. Alleen al door de meest gebruikte NSAID's blijken circa 5.100 mensen per jaar ernstige maagbloedingen te krijgen en ruim tien procent daarvan overlijdt. 

Pijn behandelen vanuit de kern van de zaak 

Daar waar de meest gebruikte moderne pijnstillers alleen invloed hebben op het celmembraan (het omhulsel van de zenuwcel), wat inhoudt dat ze de uitwisseling van stoffen blokkeren, gaan de nieuwe gliamodulatoren, zoals het supplement palmitoylethanolamide, verder en dringt door tot in de kern van de zaak, namelijk de celkern van zowel de op hol geslagen zenuwcellen als de gliacellen.

In die celkern zit een kernreceptor, die als een soort schakelaar fungeert. Bij chronische pijnen en ontstekingen schakelt die receptor ‘aan’ waarbij er allerlei pijnverhogende en ontstekingsbevorderende stoffen worden aangemaakt.Dit proces heeft bij acute pijn en bij infecties die door bacteriën veroorzaakt worden veel zin, omdat het lichaam dan gealarmeerd wordt dat er iets bijzonders aan de hand is.

Bij chronische pijn en onbegrepen ontstekingen werkt dit proces juist averechts. Er ontstaat dan een chronische ontsteking die gezien kan worden als een oorlog zonder vijand. Dan ontstaat er veel schade, zonder dat dit zinvol is. Nu is het met middelen zoals palmitoylethanolamide mogelijk om genoemde schakelaar uit te zetten. Het gevolg is dat er veel minder pijnverhogende en ontstekingsbevorderende stoffen worden aangemaakt en de bijbehorende klachten daardoor automatisch ook minder worden. 

Daardoor wordt de negatieve wederzijdse beinvloeding van de gliacellen en de zenuwcellen doorbroken op een geheel nieuwe wijze. De moderne gliamodulatoren, zoals palmitoylethanolamide zijn een belangrijke stap voorwaarts in de behandeling van chronische pijn!

Referenties

Share |

Commentaar

Schrijf commentaar
Naam:
Onderwerp:

Powered by JoomlaCommentCopyright (C) 2006 Frantisek Hliva. All rights reserved.Homepage: http://cavo.co.nr/