Grootste objectieve website voor
 complementaire en alternatieve geneeskunde
Beoordeling
Definities
Maatschappij
Kosteneffectief
Science
Onderwijs
Student
Politiek
Gezondheidscolumn
Ziekten
AIDS en HIV
Alzheimer
Angst en Depressie
Artrose
Astma
Beroerte
Burnout
Candida
Cholesterol
Chronische pijn
Crohn
Depressie
Diabetes
Dystrofie
Eczeem
Fibromyalgie
Hartproblemen
Hoge Bloeddruk
Hooikoorts
Kanker
Migraine en hoofdpijn
Multiple sclerose
Parkinson
Prostaatvergroting
Reuma
RSI
Slaapproblemen
Vermoeidheid
Vrouwenziekten
Meest gebruikte behandelwijzen
Acupunctuur
Manuele Therapie
Supplementen
Homeopathie
Fytotherapie
Natuurgeneeswijze
Antroposofie
Andere behandelwijzen
Energetisch
Bioresonantie
Traditioneel
Biologisch
Manipulaties
Lichaamswerk
Meditatie
Hypnose
Yoga
Qigong
Biofeedback
Overige
Boekbespreking
Spreuken
Tegengif
Documenten
TV programma Uitgedokterd
Engish Articles
DISCLAIMER
Home arrow Ziekten arrow Parkinson arrow Cannabis lachtherapie bij Parkinson
Cannabis lachtherapie bij Parkinson
Share |
lachen en blowen.jpegOp het internationale congres in Parijs, 2009, met de focus op de ziekte van Parkinson was ook een beetje aandacht voor alternatieven naast de pillen. Zoals bewegingstherapie en speltherapie. Het is in principe zo duidelijk: use it or loose is. Als je een ziekte hebt waarbij een stuk immobiliteit ontstaat, dan is het in optimale conditie brengen van het lijf zinvol. Dan heb je betere compensatie mechanismen, het humeur wordt beter, de sociale interacties nemen toe en de kwaliteit van leven ook. Maar over de rand van de hoed kijken is lastig. Tot nu toe gaat het lekker passief allemaal. Je 'hebt' de ziekte van Parkinson, je gaat naar de neuroloog en je krijgt daar pillen voor. Dom, dom, dom. We moeten verder gaan, activiteit opzoeken, met fysiotherapeuten oefenen, Salza gaan dansen (een echte activiteit in de Nederlandse Parkinson community door de Parkinsonpatient Hans Bogers sterk gepopulariseerd!). En verder durven gaan. Kijken wat de individuele patient helpt, zonder meteen allerlei gigantische farmaceutische studies te willen doen. Lachen en Cannabis gebruiken bijvoorbeeld. Lachtherapie. Cannabis. Ooit over nagedacht?

Parkinson patienten geven aan dat ze baat hebben bij Cannabis gebruik. [1] En Cannabis wordt goed verdragen. Cannabis is ook vanuit wat we weten over de hersenen bij de ziekte van Parkinson zinvol om in te zetten. [2] [3][4]

Samenwerking Cannabinoid en dopaminerg systeem 

We geven even wat wetenschap: In een van de posters van het 16de congres over de ziekte va Parkinson (2005) (Parkinsonism & Related DisordersVolume 11, Supplement 2, 2005, Pages 104-105,  Abstracts of the 16th International Congress on Parkinson's Disease and Related Disorders) staat:

Camlabinoid CB1 receptors and their endogenous ligands, endocannabinoids, play an important role in the striatum. We investigated CB 1 receptor expression in animal models of Par!dnson's disease (PD) and their changes in response to levodopa treatment.

Er werd een een diermodel gebruikt, en omdat er weinig onderzoek op dit gebied gedaan wordt beschrijven we het in meer detail:

Rats were unilaterally injected with 6-hydroxydopamine (12.5 gg), or vehicle, in tile medial furebrain bundle and after three weeks were given injections oflevodopa and benserazide (15 and 3.5 mg/kg, twice daily, i.p., 21 days) or vehicle. Striatal proteins were electrophoretically separated and tile CB1 receptor protein content quantified by Western blot.

Conclusion: Our results imply that: 1. physiological up-regulation of striatal CB 1 receptets in response to acute, but not chronic levodopa is disrupted in tile lesioned striatum, this might underlie tile development of levodopa-induced dys!dnesia; 2. levels of 2-arachidonoylglycerol and anandamide are modulated differentially by long-ternl levodopa treatment, suggesting they play different roles in this structure.  

Wat betekent dat? Heel simpel gezegd dat het ingebouwde Cannabis systeem dat we in onze eigen hersenen hebben in samenwerking werkt met het dopaminerge systeem. 

Verder verscheen er kortgeleden een farmacologisch verhaal over de rol van Cannabinoiden bij de ziekte van Parkinson, dat we hier citeren:

Parkinson's disease (PD) is a chronic, progressive neurodegenerative movement disorder. In PD, dopamine production in the basal ganglia is altered.

Patients with Parkinson and Huntington disease tend to have impaired functions in these regions. Oxidative damage of dopaminergic neurons has been postulated as a mechanism of neuronal degeneration.

The cannabinoid system, therefore, might play some physiological role in the control of movement by the basal ganglia. The globus pallidus and substantia nigra pars reticulata contain the highest density of CB1 receptors in the body. CB1 receptors are also abundant in the putamen, part of the relay system within the basal ganglia that regulates body movements, and in thecerebellum, which coordinates body movements. Cannabinoid receptors are also found in the neurons that project from the striatum and subthalamic nucleus, which inhibit and stimulate movement, respectively. They are, therefore, possible additional sites that might underlie the effects of cannabinoids on movement. This is supported by the finding that CB1 knockout mice exhibit lower locomotor activity (Zimmer et al.1999). Furthermore, the concentration of anandamide in the globus pallidus and substantia nigra is three times higher than in other brain regions.

The evidence of the implication of cannabinoids in PD is based on the demonstration of a powerful action, mostly inhibitory, of synthetic, plant-derived and endogenous cannabinoids on motor activity. In addition, the fact that CB1 receptor binding was altered in the basal ganglia of humans affected by several neurological diseases and, also of rodents with experimentally induced motor disorders, further supports this contention (Sañudo-Peña et al.1998; Romero et al.2002).

Furthermore, evidence suggests that cannabinoids may prove useful in Parkinson's disease by inhibiting the excitotoxic neurotransmitter glutamate and counteracting oxidative damage to dopaminergic neurons. The inhibitory effect of cannabinoids on reactive oxygen species, glutamate and tumour necrosis factor suggests that they may be potent neuroprotective agents (Molina-Holgado et al.1997).

Current treatments for PD, based on the replacement of dopamine in the brain, are often not satisfactory, due mostly to dyskinesic motor side effects, and new approaches are needed.

Cannabis-derived compounds may be used medicinally in the treatment of PD mainly because they inhibit the transmission of neural signals, and they inhibit movement through their actions on the basal ganglia and cerebellum, where cannabinoid receptors are particularly abundant (Venderova et al.2004). Cannabinoids decrease both the inhibitory and stimulatory inputs to thesubstantia nigra, and therefore might provide dual regulation of movement at this nucleus, producing an upregulation of CB1 receptors. 

Standard treatments of PD with levodopa may be constrained in the long term by the development of dyskinesia. In a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover trial, the authors demonstrate that the cannabinoid receptor agonist Nabilone (a THC synthetic derived) significantly reduces levodopa-induced dyskinesia in PD (Sieradzan et al.2001).

The lateral segment of the globus pallidus is thought to be overactive in levodopa-induced dyskinesia in PD. Some authors suggest that CB1 receptor agonists could have value only in reducing L-dopa-induced dyskinesia (Brotchie et al.1997; Fox et al.2002; Brotchie, 2003; Carroll et al.2004) and antagonists could prove useful in the treatment of parkinsonian symptoms, which was also demonstrated in a recent clinical study (Sieradzan et al.2001).

The antidyskinetic function of cannabinoid agonists may be exerted through inhibition of GABA reuptake in the lateral part of the globus pallidus. Augmentation of GABAergic transmission in the indirect pathway may alleviate dyskinesia (Venderova et al.2005).

This issue is supported clinically by the finding that 14% of PD patients self-report improvement in their dyskinesia with cannabis use. 

Tegen Pijn en voor lachen 

Er kan dus een project starten: Parkinson, tegen pijn en voor lachen! We vinden dat de hedendaagse patient met chronische aandoeningen veel duidelijker zelf als controle kan gaan dienen of een bepaalde behandeling zinvol is. We zijn nu alleen slaven van grote gerandomiseerde studies. Maar vooral bij chronische pijnen en chronische bewegingsstoornissen merken de patienten zelf precies aan hun eigen lijf wat een bepaalde behandeling doet. Dus ook of Cannabis gebruiken enof lachtherapie zinvol is. Het is te gek voor woorden dat we de patienten dat recht willen ontzeggen om zelf te voelen wat bij hun werkt, ons als artsen beroepend op klinische studies... Daar is niet genoeg onderzoek om dat te ondersteunen, zeggen we dan. Onzin, patienten kunnen dat zelf vaak heel goed aangeven. Vooral bij chronische neuropathische pijnen en de ziekte van Parkinson! 

Verder hebben veel meer Parkinson patienten dan we denken ook die chronische pijnen, zogenaamde neuropathische pijnen. Tegen neuropathishe pijnen kan Cannabis ook goed ingezet worden. [5][6] [7] In een recent overzicht staat dat ook overduidelijk:

..current data obtained from basic research and from analysis of the available controlled trials indicate that cannabinoids can be accepted as a useful option in the treatment of neuropathic pain. [8]

Lachen is ook gezond. Er is aardig wat materiaal dat ondersteunt dat lachen met oudere patienten zinvol is. [9][10] Zelfs glimlachen heeft al positieve effecten! [11] 

Lachen en blowen: de lachende boeddha

laughing buddha.jpeg

Dus als we even onze serieuze medische gezichten op de hoedenplank laten staan, zou het serieus zinvol kunnen zijn om met kleine groepjes Parkinson patienten te gaan blowen en lachen, of lachen en blowen. Nu moeten we in onze maatschappij met zijn anti instelling wel even wat opzij zetten. Dat blowen zo gevaarlijk is bijvoorbeeld. En dat het niet hoort. En dat je een randdebiel bent als je blowt. Allemaal bizarre vooroordelen, die voortkomen uit de zinloze war against drugs.

Maar het is tijd voor vernieuwing in onze beklemde samenleving. En samen bewegen, lachen en blowen zou wel eens bijzonder positief kunnen zijn. Wie zet de eerste stap? Op het congres in Parijs waren in ieder geval de eerste geluiden te vinden  dat je patienten met de ziekte van Parkinson meer moet bieden dan alleen wat pilletjes!  En laat er nu een Cannabis soort zijn die de lachende boeddha heet...


Referenties

[1]: Venderová K, Růzicka E, Vorísek V, Visnovský P. | Survey on cannabis use in Parkinson's disease: subjective improvement of motor symptoms. | Mov Disord. | 2004 Sep;19(9):1102-6.
[2]: Müller-Vahl KR, Kolbe H, Schneider U, Emrich HM. | Cannabis in movement disorders. | Forsch Komplementarmed. | 1999 Oct;6 Suppl 3:23-7.
[3]: Iuvone T, Esposito G, De Filippis D, Scuderi C, Steardo L. | Cannabidiol: a promising drug for neurodegenerative disorders? | CNS Neurosci Ther. | 2009 Winter;15(1):65-75.
[4]: Corey S. | Recent developments in the therapeutic potential of cannabinoids. | P R Health Sci J. | 2005 Mar;24(1):19-26.
[5]: Anand P, Whiteside G, Fowler CJ, Hohmann AG. | Targeting CB2 receptors and the endocannabinoid system for the treatment of pain. | Brain Res Rev. | 2009 Apr;60(1):255-66. Epub 2008 Dec 25.
[6]: Russo EB. | Cannabinoids in the management of difficult to treat pain. | Ther Clin Risk Manag. | 2008 Feb;4(1):245-59.
[7]: Karst M, Bernateck M. | [Pain relief with cannabinoids-- the importance of endocannabinoids and cannabinoids for pain therapy]. | Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. | 2008 Jul;43(7-8):522-8.
[8]: Martín Fontelles MI, Goicoechea García C. | Role of cannabinoids in the management of neuropathic pain. | CNS Drugs. | 2008;22(8):645-53.
[9]: McMahan SC. | Infinite possibility: clowning with elderly people. | Care Manag J. | 2008;9(1):19-24.
[10]: Bergin CJ. | Chronic thromboembolic pulmonary hypertension: the disease, the diagnosis, and the treatment. | Semin Ultrasound CT MR. | 1997 Oct;18(5):383-91.
[11]: Brutsche MH, Grossman P, Müller RE, Wiegand J, Pello, Baty F, Ruch W. | Impact of laughter on air trapping in severe chronic obstructive lung disease. | Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. | 2008;3(1):185-92.

Share |

Commentaar
Schrijf commentaar
Naam:
Onderwerp:
Security Image

Powered by JoomlaCommentCopyright (C) 2006 Frantisek Hliva. All rights reserved.Homepage: http://cavo.co.nr/

Pjotr - Parkinson, cannabis en palmito 08-09-2011 10:43:19
De ziekte van Parkinson natuurlijk behandelen met lichaamseigen stof, het supplement palmitoylethanolamide (Normast)

De ziekte van Parkinson is nog steeds niet goed te behandelen, alleen met middelen die eigenlijk lapmiddelen zijn, stoffen die het gebrek in de hersenen van dopamine aanvullen. Zonder dat daarbij het probleem zelf, het uiteenvallen van zenuwcellen in delen van de hersenen, daarbij tegengegaan wordt. 

Nu, sinds enkele jaren, is een nieuw hoofdstuk geopend, met de kennis die we gekregen hebben van de reparatie mechanismen in ons eigen lichaam. Deze stoffen, die repareren en beschermen, behoren tot de groep van moleculen die we de endocannabinoiden noemen. 

Een van de in Nederland en Europa meest gebruikte endocannabinoid is de lichaamseigen stof die in de handel te verkrijgen is als het supplement Normast. Normast kan bij de ziekte van Parkinson een belangrijke aanwinst zijn. Waarom, dat lezen we hieronder. Omdat de stof als supplement vrijwel geen bijwerkingen kent, en het makkelijk in te zetten is, ook naast andere medicamenten en middelen voor Parkinson, gaan we er hier dieper op in.

De ziekte van Parkinson: ontstekingen in het zenwustelsel

In het wetenschappelijke tijdschrift TRENDS in Pharmacological Sciences (2007 Vol.28 No.4) beschrijven onderzoekers en neurologen van enkele Italiaanse universiteiten en het 'European Center for Brain Research (CERC)'  hoe belangrijk het is de ziekte van Parkinson op een andere wijze te benaderen en te behandelen.  Ze beklemtonen dat door neurobiologisch onderzoek van de laatste jaren duidelijk is geworden dan de ziekte van Parkinson samenhangt met een chronische ontstekingsreactie in het zenuwstelsel. Dat blijkt onder anderen uit de aanwezigheid van geactiveerde ontstekingscellen vlak bij de zenuwcellen in de substantia nigra die bij de ziekte van Parkinson aangedaan zijn. Deze geactiveerde ontstekingscellen vernietigen de nog aanwezige en functionerende zenwucellen die dopamine produceren. Dat zelfde beeld wordt gezien in diermodellen van de ziekte van Parkinson. Ook daar vallen de dopamine producerende zenuwcellen uiteen en zien onderzoekers veel geactiveerde ontstekingsmoleculen. Verder blijkt dat bij bepaalde patienten met de ziekte van Parkinson de ernst van de ziekte samenhangt met de activiteit van de ontstekingscellen en ontstekingsmoleculen. Experimenten waarbij beschermende werking op de dopamine producerende cellen blijkt, gaan gepaard met afname van de geactiveerde ontstekingscellen. De onderzoekers verwoorden een en ander als volgt:

More recently, the importance of neuroinflammation in PD pathophysiology has also emerged. Indeed, activated microglia have been described in close proximity to degenerating dopamine neurons in individuals with PD, and activation of microglia into the substantia nigra has been shown to cause selective destruction of dopamine neurons.

Furthermore, experimental parkinsonism, induced by neurotoxins specific to dopamine neurons, is coupled with the activation of nigral and striatal microglia and with the production of proinflammatory molecules. In addition, in models of Parkinson's disease inhibition of microglia is neuroprotective. 

 As in Alzheimers disease, polymorphisms of some cytokines have been identified as risk factors for Parkinson whereas epidemiological studies have reported that chronic users of anti-inflammatory drugs have a decreased risk for Parkinsin...This protective effect is paralleled by a concomitant reduction in the associated microglial response and moderate, transient increases in cytokine levels at the sites of neurodegeneration.

Therefore, modulation of the neuroprotective effect of peripheral inflammation might be exploited for improving the treatment of Parkinson's disease.

Stoffen die die ontstekingsreactie tegen gaan, en het zenuwstelsel tegen verdere schade beschermen, zijn dus erg belangrijk. In ons lichaam worden dat soort stoffen als een natuurlojk genezingsantwoord ook gemaakt, het zijn de endocannabinoiden, waarvan het supplement Normast er een van is.

Behandelen van de ziekte van Parkinson met behulp van het lichaamseigen beschermende mechanisme van de endocannabinoiden: het supplement Normast

De auteurs beklemtonen in dat artikel  dat het lichaam zelf als reparatie en regeneratie mechanisme beschikt over de moleculen uit de klasse van de endocannabinoiden:

..".we recall that the release of endocannabinoids during neuronal injury might constitute a protective response...."

In het internet tijdschrift de 'Brain Briefings' wordt deze visie, dat endocannabinoiden van belang kunnen zijn bij de behandeling van de ziekte van Parkinson, ook nog eens duidelijk uitgesproken. 

A growing body of evidence also indicates that modifying endocannabinoid levels in the brain's striatum may help people with Parkinson's and Huntington's diseases. The striatum integrates signals from other brain areas, such as the substantia nigra, a central region for movement control. Scientists believe that imbalances in brain cell activity in these pathways underlie the movement deficits of these diseases. Adjusting endocannabinoid levels may help restore balance.

Een van de meest onderzochte lichaamseigen beschermende en regenererende stoffen is de endocannabinoid met de mooie naam palmitoylethanolamide. Ook wel bekend als Normast. Er zijn inmiddels een aantal Parkinson patienten in Nederland en in Italie en Spanje die gemerkt hebben dat het innemen van dit supplement bijdraagt aan een betere functie en een betere conditie. En in totaal zijn er inmiddels in Europa bijna een miljoen patienten behandeld met Normast, en steeds bleek dat de stof veilig is en makkelijk gebruikt kan worden naast andere middelen.

Zipp, F. and Aktas, O. (2006) The brain as a target of inflammation: common pathways link inflammatory and neurodegenerative diseases. Trends Neurosci. 29, 518–527

Aktas, O. et al. (2005) Neuronal damage in autoimmune neuroinflammation mediated by the death ligand TRAIL. Neuron 46, 421–432 

Block, M.L. and Hong, J.S. (2005) Microglia and inflammation-mediated neurodegeneration: multiple triggers with a common mechanism. Prog. Neurobiol. 76, 77–98 

 Allan, S.M. et al. (2005) Interleukin-1 and neuronal injury. Nat. Rev. Immunol. 5, 629–640 

 Babcock, A.A. et al. (2003) Chemokine expression by glial cells directs leukocytes to sites of axonal injury in the CNS. J. Neurosci. 23, 7922– 7930 

 Marchetti, B. and Abbracchio, M.P. (2005) To be or not to be (inflamed) – is that the question in anti-inflammatory drug therapy of neurodegenerative disorders? Trends Pharmacol. Sci. 26, 517–525 
 
© Copyright 2012 Stichting voor innovatief onderzoek en onderwijs
van complementaire behandelwijzen. Alle rechten voorbehouden.